提起炎癥，人們通常會聯想到炎癥發生給機體帶來的種種不適。然而，炎癥本質上是使組織恢復穩態的一種自然、有益、至關重要的反應。來自軍事科學院軍事醫學研究院國家蛋白質科學中心（北京）賀福初院士團隊的研究人員發現炎性損傷微環境中，凋亡細胞誘導炎性巨噬細胞呈現促修復特征，進而促進組織再生的全新機制。相關研究成果北京時間10日在線發表于國際期刊《美國國家科學院院刊》。

該研究的通訊作者唐麗研究員指出，炎性反應中的一類主要先天免疫細胞、巨噬細胞，在組織穩態維持中扮演重要角色。機體受到炎性損傷刺激后，組織內會出現豐富的外周血單核細胞衍生的炎性巨噬細胞，這些巨噬細胞會受到損傷組織特定微環境的驅動，促進組織細胞的再生。巨噬細胞，身兼二職：既啟動炎癥反應，又促進組織再生與炎癥修復。因而探究炎性損傷微環境中何種因素誘導巨噬細胞的特性轉換，對于理解組織損傷的再生與修復具有重要意義。

該研究的通訊作者賀福初院士介紹，這個團隊早期研究自主發現一種新型C-型凝集素受體LSECtin。本研究中，他們利用小鼠腸炎模型，發現腸道巨噬細胞上表達的LSECtin能減緩腸道炎性損傷進程。他們進一步發現LSECtin作為一種C-型凝集素受體，促進巨噬細胞吞噬損傷微環境中的凋亡細胞；而凋亡細胞的吞噬并不是被動事件，能以吞噬依賴性方式誘導腸道巨噬細胞呈現促修復特征，產生保護性生物學效應。

據了解，該團隊的研究揭示了巨噬細胞促進組織再生的一種全新機制，同時為“凋亡細胞清除與組織穩態”這一重要科學問題提供了全新的理論支持。（張強）