許多電氣設(shè)備中有保護(hù)開關(guān)，在設(shè)備過(guò)熱之前會(huì)自動(dòng)斷開。德國(guó)慕尼黑工業(yè)大學(xué)一個(gè)研究小組最近發(fā)現(xiàn)，人體免疫細(xì)胞T細(xì)胞內(nèi)也有類似開關(guān)，那些有基因缺陷的T細(xì)胞會(huì)被“緊急關(guān)閉”，確保其不會(huì)瘋狂生長(zhǎng)成腫瘤細(xì)胞。這一成果發(fā)表在《自然》雜志上，有助于開發(fā)治療淋巴瘤的新方法，或能治愈因免疫細(xì)胞缺損導(dǎo)致的T細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤。

　　正常情況下，T細(xì)胞能迅速發(fā)現(xiàn)并殺死癌細(xì)胞。然而，當(dāng)T細(xì)胞自身基因組DNA發(fā)生缺損時(shí)，涉及到細(xì)胞生長(zhǎng)的這部分變成所謂的“致癌基因”，使T細(xì)胞本身成為不可控生長(zhǎng)的腫瘤細(xì)胞，T細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤就是這樣。這種侵襲性淋巴結(jié)癌的治愈率很低，德國(guó)有約十萬(wàn)分之一人口患淋巴結(jié)癌。

　　慕尼黑工業(yè)大學(xué)臨床化學(xué)研究所所長(zhǎng)及轉(zhuǎn)化癌癥研究中心教授于爾根·魯蘭德領(lǐng)導(dǎo)的研究小組，在T細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤的小鼠模型中發(fā)現(xiàn)了一種叫PD-1的蛋白，其會(huì)被細(xì)胞的致癌基因激活，并抑制這些基因的作用，及早關(guān)閉有缺陷的T細(xì)胞，防止它們進(jìn)一步瘋狂生長(zhǎng)，從而起到了“保護(hù)開關(guān)”的作用。

　　這項(xiàng)研究還澄清了一個(gè)問(wèn)題：為什么盡管有這種保護(hù)功能，許多T細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤還是如此兇險(xiǎn)。主要研究人員蒂姆·瓦特維系解釋說(shuō)，他們檢查了150例患者的基因數(shù)據(jù)記錄，“根據(jù)我們以前的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)個(gè)別組中超過(guò)30%的患者的基因組區(qū)域發(fā)生了變化，干擾了PD-1的產(chǎn)生。這種后果是致命的，當(dāng)PD-1的‘緊急關(guān)閉’功能失效，病患有缺陷的T細(xì)胞就可不受控制地繁殖”。

　　魯蘭德教授表示：“對(duì)這樣的病人，可以通過(guò)藥物幫助來(lái)刺激PD-1信號(hào)釋放，達(dá)到抑制腫瘤細(xì)胞的功效。其他類型的癌癥已經(jīng)存在這種藥物，對(duì)于T細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤，現(xiàn)在可以考慮類似的方法。”他建議研究人員調(diào)查腫瘤的個(gè)體差異，然后決定給予哪種藥物。